MK1775 Poudre Sarms

MK-1775, Ostarine (MK2866), LGD-4033, MK-677, Andarine (S-4), GW-501516, RAD140, SR9009, Nous fournissons des stéroïdes en poudre, des huiles stéroïdes finies, des peptides, des sarms et des produits pharmaceutiques contact: whatsapp: +8613378646535 Courriels: eleven11@chembj.com

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MK-1775 sarms poudre pour la croissance musculaire


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Nom du produit: MK-1775

Alias: MK1775, MK 1775

CAS: 955365-80-7

MF: C27H32N8O2

MW: 500.59538

Pureté: 99.50%

Apparence: poudre jaune

Marque Nmae: HKYC

Standard: USP

Conservation: conserver à 0-5 ºC

Utilisation: Le MK-1775 est un inhibiteur de la kinase de point de contrôle Wee1V

Conditions de paiement: T / T, Western Union, Money Gram, Bitcoin


Qu'est-ce que le MK-1775?

Le MK-1775 est un inhibiteur de la kinase Wepoint du point de contrôle Wee1 (IC50 = 5,2 nM) .1 Il a été démontré qu'il inhibe la phosphorylation de Cdc2 au niveau de la tryosine-15, ce qui annule le point de contrôle des dommages à l'ADN de G2.1 Dans les tumeurs déficientes en p53 qui dépendent Sur le seul point de contrôle G2 en cas de dommages à l'ADN, MK-1775, en association avec des agents chimiothérapeutiques endommageant l'ADN, induirait une apoptose in vitro et potentialiserait l'inhibition de la croissance tumorale in vivo.


Application:

Le traitement au MK-1775 a conduit à l'inhibition de la kinase Wee1 et à la réduction de la phosphorylation inhibitrice de son substrat Cdc2. MK-1775, lorsqu'il était administré avec de la gemcitabine, annulait l'arrêt du point de contrôle pour favoriser l'entrée de la mitose et facilitait la mort des cellules tumorales par rapport aux tumeurs témoins et traitées à la gemcitabine. La monothérapie MK-1775 n’a pas induit de régression tumorale. Cependant, la combinaison de gemcitabine et de MK-1775 a produit une activité antitumorale robuste et une réponse de régression tumorale remarquablement améliorée (4,01 fois) par rapport au traitement par gemcitabine dans les tumeurs déficientes en p53. Les courbes de re-croissance tumorale tracées après la période de traitement médicamenteux suggèrent que l'effet du traitement d'association est plus durable que celui de la gemcitabine. Aucun des agents n'a produit de régression tumorale dans les xénogreffes de type p53-sauvage.


Le MK-1775 inhibe la kinase Wee1 de manière compétitive pour l'ATP. Comparé à Wee1, le MK-1775 présente une puissance 2 à 3 fois moins forte contre Yes avec une IC50 de 14 nM, une puissance 10 fois moindre contre sept autres kinases avec> 80% d'inhibition à 1 µM et une sélectivité> 100 fois supérieure à celle obtenue chez l'homme. Myt 1, une autre kinase qui inhibe la kinase 1 dépendante de la cycline (CDC2) par phosphorylation sur un site alternatif (Thr14).


En supprimant le point de contrôle des dommages de l'ADN par le blocage de l'activité de Wee1 dans les cellules WiDr portant le gène p53 muté, le traitement au MK-1775 inhibe la phosphorylation basale de CDC2 à Tyr15 (CDC2Y15) avec une CE50 de 49 nM et supprime la gemcitabine, la carboplatine ou le cisplatine. phosphorylation de CDC2 et arrêt du cycle cellulaire de manière dose-dépendante, avec une CE50 de 82 nM et 81 nM, 180 nM et 163 nM, ainsi que 159 nM et 160 nM, respectivement. Le traitement par MK-1775 seul à 30-100 nM n'a pas d'effet antiprolifératif significatif dans les cellules WiDr et H1299, alors que le MK-1775 à 300 nM, suffisant pour inhiber Wee1 de plus de 80%, présente des effets antiprolifératifs modérés mais significatifs de 34,1% dans les cellules WiDr. et 28,4% dans des cellules H1299.


MK-1775

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Produits SARMS associés:

Nom du produit N ° CAS. spécification
Ostarine (MK2866) 841205-47-8 / 1235370-13-4 / 1202044-20-9 99% min
LGD-4033 1165910-22-4 98% min
MK-677 159633-92-8 98% min
Andarine (S-4) 401900-40-17 98% min
GW-501516 317318-70-0 98% min
AICAR 2627-69-2 98% min
RAD140 1182367-47-0 98% min
SR9009 1379686-30-2 98% min

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